Desvelada una de las incógnitas del párkinson
Investigadores de la Universidad de Montreal (Canadá) han descubierto que las células cerebrales con mayor riesgo de desarrollar párkinson consumen cantidades inusualmente altas de energía para funcionar, agotándose gradualmente y muriendo de forma prematura.
"Uno de los obstáculos es que sabemos muy poco sobre qué tipo de células cerebrales –como las de la sustancia negra, una zona heterogénea del mesencéfalo– son más vulnerables", explica a Sinc Louis-Éric Trudeau, profesor de la institución canadiense y uno de los autores del estudio.
Los resultados, publicados en Current Biology, apuntan que las neuronas 'sensibles' son morfológicamente muy complejas, con una extensa ramificación de los axones –prolongaciones de las neuronas especializadas en conducir el impulso nervioso desde el cuerpo celular hacia otra célula–.
"Este tipo de células tan complejas probablemente necesita una gran cantidad de energía para garantizar el correcto funcionamiento de su extensa arborización axonal y la liberación de neurotransmisores complejos. Esto explicaría el deterioro celular acelerado", añade Trudeau.
"Para usar la analogía de un motor –continúa el experto– un coche que se recalienta quemará significativamente más combustible y, como es lógico, terminará en el garaje más a menudo".
El problema del gasto energético
En este trabajo se muestra que las neuronas de la sustancia negra (que liberan dopamina) parecen producir constantemente energía en niveles muy cercanos a su máxima capacidad a través del funcionamiento de las mitocondrias de los axones.
Las células cerebrales con mayor riesgo de desarrollar la enfermedad consumen cantidades inusualmente altas de energía para funcionar
El experto apunta que el estar constantemente cerca de su límite de producción de energía puede ser una de las razones por las que estas neuronas son tan vulnerables; ya que cuando las mitocondrias funcionan a niveles tan altos producen especies reactivas de oxígeno que pueden convertirse en tóxicas para las células a largo plazo.
"Esto se llama el estrés oxidativo y puede representar una vía final común para desencadenar el párkinson", apunta Trudeau. Estos hallazgos podrían abrir la puerta a la creación de mejores modelos animales de la enfermedad y la identificación de nuevas estrategias de tratamiento.
Facilitar la investigación futura
"Es muy difícil reproducir los síntomas del párkinson en ratones, incluso cuando se introducen en su genoma las mismas mutaciones encontradas en los seres humanos afectados por formas familiares de la enfermedad. Por ello, nuestro descubrimiento proporciona una nueva ventaja para superar estas dificultades", indica Trudeau.
El investigador concluye que en el futuro "se podrían desarrollar nuevos medicamentos para ayudar a las neuronas a reducir su consumo de energía o a producirla de manera más eficiente, lo que reduciría el daño acumulado a lo largo de los años".
Texto: Agencia SINC